Если даже в этих тепличных условиях бактерии быстро эволюционируют, как же стремительно они должны меняться в менее стабильной и более агрессивной среде?
Ответ на этот вопрос нашли датские биологи и медики. Их невольными помощникам стали пациенты одной из копенгагенских клиник, страдающие муковисцидозом – тяжелой генетической болезнью, приводящей к загущению и застою слизи в дыхательных и пищеварительных путях. Вылечиться от нее невозможно, но можно жить с ней многие годы, если регулярно проходить специальное лечение. Причем лечить таких больных приходится не только от основной болезни, но и от всегда сопутствующих ей хронических кишечных и легочных инфекций. Во время лечения у больных, разумеется, берут на анализ мазки с пораженных слизистых. Из них выделяют чистые культуры бактерий, образцы которых затем хранятся в клинике многие годы.
Вот этим своеобразным «микробным архивом» и воспользовались ученые. Штаммы бактерии Pseudomonas aeruginosa (один из распространенных возбудителей, поражающий дыхательные пути), взятые у конкретных больных на протяжении многих лет, позволяли непосредственно сравнивать предков и потомков.
Самая длинная из этих «генеалогических линий» охватывала период с 1973 по 2008 годы – за это время в организме больного сменилось около 200 тысяч поколений бактерий.
Как и следовало ожидать, бактерии эволюционировали. Однако динамика их эволюции оказалась совсем иной, нежели у лабораторных моделей. Выяснилось, что все основные адаптации, отличающие самый успешный штамм от его вымерших родичей, произошли в первые шесть лет (1973 – 1979). У двух пациентов, зараженных одним штаммом, была обнаружена параллельная эволюция возбудителей: изменения произошли в одних и тех же трех генах, но замененными в них оказались разные нуклеотиды, хотя эти замены давали сходный внешний эффект.
На оставшиеся же 29 лет эволюция почти замерла: движущий отбор сменился стабилизирующим, накапливались в основном нейтральные замены нуклеотидов, не отражающиеся в структуре белков. Хотя все это время пациентов, в чьих бронхах и трахеях жили бактерии, лечили антибиотиками, регулярно меняя препараты, генетическое разнообразие микробов увеличивалось крайне медленно. Не было и разделения штамма-победителя на дочерние штаммы и линии с дальнейшей конкуренцией между ними – что постоянно происходит в экспериментах с «эволюцией в пробирке».
Здесь уместно вспомнить, что именно такую динамику постулирует так называемая «эпигенетическая теория эволюции» – ЭТЭ. Разница между лабораторной пробиркой и дыхательными путями хронического больного заключается в том, что во втором случае бактериям приходится эволюционировать в экосистеме – сообществе микроорганизмов, связанных определенными взаимоотношениями. Быстрая эволюция соответствует периоду складывания такого сообщества, после чего происходит его стабилизация. Разделение штаммов-победителей на дочерние линии прекращается, поскольку для новых штаммов уже нет свободных экологических ниш.
К сожалению, авторы исследования, судя по всему, незнакомы с ЭТЭ. Но тем убедительнее совпадение полученных ими результатов с ее предсказаниями.
Текст: Борис Жуков
СТЕНГАЗЕТА.NET